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Drepanocitosis y paludismo/malaria

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  • El 30/07/2020 a las 12:40
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El mecanismo esquivo por el cual las personas con el gen de células falciformes están protegidas de la malaria finalmente se ha identificado. Esto podría indicar tratamiento para la malaria.

Las personas desarrollan anemia de células falciformes, una enfermedad caracterizada por una forma anormal de glóbulos rojos, si heredan dos copias defectuosas del gen de la hemoglobina, una proteína que transporta oxígeno. El gen defectuoso persiste porque incluso llevar una copia como cierta resistencia a la malaria.

Ahora Miguel Soares y Ana Ferreira del Instituto de Ciencia Gulbenkian en Oeiras, Portugal, y sus colegas han descubierto cómo los ratones genéticamente modificados para llevar una versión del gen defectuoso están protegidos contra la malaria.

Sus resultados muestran que el gen no protege contra la infección con el parásito de la malaria, como se pensaba anteriormente. En cambio, detiene la propagación de la enfermedad después de que el animal ha sido infectado.

El equipo de Soares descubrió que el hemo, un componente de la hemoglobina, está presente en forma libre en la sangre de los ratones con un gen defectuoso para la hemoglobina, pero en gran parte ausente en los ratones normales. Para averiguar si esto ayudó a prevenir la malaria, el equipo inyectó hemo en la sangre de ratones normales antes de infectarlos con malaria. Los ratones no desarrollaron la enfermedad.

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Efecto paradójico

Paradójicamente, Soares también descubrió que si la sangre mostraba altos niveles de hemo después de la infección con el parásito de la malaria, la enfermedad tendría más probabilidades de desarrollarse. De hecho, incluso los ratones que portan una copia del gen de células falciformes y, por lo tanto, tienen menos probabilidades de desarrollar malaria, pueden ser más propensos a desarrollar la enfermedad al inyectarles hemo después de la infección.

Entonces, ¿cómo puede ser que el hemo libre sea peligroso y protector? Los hallazgos de Soares sugieren que un mecanismo similar a la vacunación está funcionando.

Los bajos niveles de hemo libre que circulan en la sangre de ratones portadores del gen de células falciformes estimulan la producción de una enzima que lo descompone llamada hem oxigenasa-1. Esto libera pequeñas cantidades de monóxido de carbono, un gas muy venenoso en grandes cantidades.

Sin embargo, en la baja concentración que se encuentra en la sangre de los ratones, el monóxido de carbono parece desempeñar un papel en la prevención de la acumulación de hemo después de la infección con el parásito de la malaria. Es esta limitación en los niveles de hemo la que parece proteger contra el desarrollo de la enfermedad.

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Protección confirmada

Para confirmar esto, Soares y sus colegas verificaron si el gas podría proteger a los ratones normales contra la malaria. Infectaron a los ratones con el parásito de la malaria y luego les permitieron inhalar pequeñas dosis de monóxido de carbono, demasiado pequeñas para ser tóxicas. Los ratones no desarrollaron la enfermedad.

Soares sugiere que el gas, que ya se sabe que tiene ciertas propiedades terapéuticas en pequeñas cantidades, podría usarse para proteger contra la malaria en personas infectadas con el parásito.

Pero es probable que el desarrollo de la malaria sea más que solo controlar los niveles de hemo en la sangre. Ya se sabe que una reacción inflamatoria también juega un papel en la aparición de la malaria, lo que sugiere que la enfermedad se desencadena por un ataque en dos frentes.

La respuesta inmune hiperactiva conduce a la acumulación de células T tóxicas. En otro experimento, Soares y su equipo demostraron que la acumulación de estas células patógenas después de la infección por malaria se inhibe en ratones con un gen de células falciformes, aunque el mecanismo de protección en el trabajo no era aún no establecido

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